Stress wird als unspezifische Reaktion des Körpers auf die Einwirkung innerer oder äußerer Faktoren betrachtet. Diese Definition wurde von G. Selye (einem kanadischen Physiologen) in die Praxis umgesetzt. Jede Handlung oder Bedingung kann Stress auslösen. Es ist jedoch unmöglich, einen Faktor herauszugreifen und ihn als Hauptursache für die Reaktion des Körpers zu bezeichnen.
Unterscheidungsmerkmale
Bei der Analyse der Reaktion spielt es keine Rolle, in welcher Situation (angenehm oder unangenehm) sich der Organismus befindet. Interessant ist die Intensität des Anpassungs- bzw. Umstrukturierungsbedarfs an die Gegebenheiten. Dem Einfluss des Reizstoffes stellt sich der Organismus zunächst mit seiner Fähigkeit entgegen, zu reagieren und sich flexibel an die Situation anzupassen. Dementsprechend kann folgendes Fazit gezogen werden. Stress ist eine Reihe von Anpassungsreaktionen, die der Körper im Falle des Einflusses eines Faktors produziert. Dieses Phänomen wird in der Wissenschaft als allgemeines Anpassungssyndrom bezeichnet.
Stufen
Anpassungssyndromgeht in Etappen vor. Zuerst kommt das Stadium der Angst. Der Körper drückt in diesem Stadium eine direkte Reaktion auf den Aufprall aus. Die zweite Stufe ist der Widerstand. In dieser Phase passt sich der Körper am effektivsten an die Bedingungen an. Die Endphase ist Erschöpfung. Um die vorangegangenen Stadien zu bestehen, nutzt der Körper seine Reserven. Dementsprechend sind sie in der letzten Phase erheblich erschöpft. Als Folge beginnen strukturelle Veränderungen im Inneren des Körpers. In vielen Fällen reicht dies jedoch nicht zum Überleben. Dementsprechend werden unersetzliche Energiereserven aufgebraucht und der Körper passt sich nicht mehr an.
Oxidativer Stress
Antioxidative Systeme und Prooxidantien geraten unter bestimmten Bedingungen in einen instabilen Zustand. Die Zusammensetzung der letzteren Elemente umfasst alle Faktoren, die eine aktive Rolle bei der verstärkten Bildung von freien Radikalen oder anderen Arten von Sauerstoff des reaktiven Typs spielen. Die primären Mechanismen der schädigenden Wirkung von oxidativem Stress können durch verschiedene Wirkstoffe repräsentiert werden. Das können zelluläre Faktoren sein: Defekte der mitochondrialen Atmung, bestimmte Enzyme. Die Mechanismen von oxidativem Stress können auch extern sein. Dazu gehören insbesondere Rauchen, Medikamente, Luftverschmutzung etc.
Freie Radikale
Sie werden ständig im menschlichen Körper gebildet. In einigen Fällen ist dies auf zufällige chemische Prozesse zurückzuführen. Beispielsweise werden Hydroxylradikale (OH) gebildet. Ihr Aussehen ist mit verbundenständige Exposition gegenüber schwacher ionisierender Strahlung und die Freisetzung von Superoxid aufgrund des Austritts von Elektronen und ihrer Transportkette. In anderen Fällen ist das Auftreten von Radikalen auf die Aktivierung von Fresszellen und die Produktion von Stickoxid durch Endothelzellen zurückzuführen.
Mechanismen von oxidativem Stress
Die Prozesse der Bildung freier Radikale und der Reaktion des Körpers sind ungefähr ausgeglichen. In diesem Fall ist es recht einfach, dieses relative Gleichgewicht zugunsten der Radikale zu verschieben. Dadurch wird die Zellbiochemie gestört und es kommt zu oxidativem Stress. Die meisten Elemente sind in der Lage, ein moderates Ungleichgewicht zu tolerieren. Dies ist auf das Vorhandensein reparativer Strukturen in den Zellen zurückzuführen. Sie identifizieren und entfernen beschädigte Moleküle. An ihre Stelle treten neue Elemente. Darüber hinaus haben Zellen die Fähigkeit, den Schutz zu verbessern, indem sie auf oxidativen Stress reagieren. Beispielsweise sterben Ratten, die Bedingungen mit reinem Sauerstoff ausgesetzt werden, nach einigen Tagen. Es ist erwähnenswert, dass etwa 21% O2 in gewöhnlicher Luft vorhanden sind. Wenn Tiere allmählich steigenden Sauerstoffdosen ausgesetzt werden, wird ihr Schutz verbessert. Als Ergebnis ist es möglich zu erreichen, dass Ratten eine Konzentration von 100 % von O2 tolerieren können. Starker oxidativer Stress kann jedoch schwere Schäden oder den Zelltod verursachen.
Provozierende Faktoren
Wie oben erwähnt, hält der Körper ein Gleichgewicht zwischen freien Radikalen und Schutz aufrecht. Daraus kann geschlossen werdendass oxidativer Stress durch mindestens zwei Ursachen verursacht wird. Die erste besteht darin, die Schutzaktivität zu reduzieren. Die zweite besteht darin, die Bildung von Radikalen so stark zu steigern, dass Antioxidantien sie nicht mehr neutralisieren können.
Verringerte Abwehrreaktion
Es ist bekannt, dass das antioxidative System stärker von einer normalen Ernährung abhängig ist. Dementsprechend können wir den Schluss ziehen, dass eine Abnahme des Schutzes im Körper eine Folge einer schlechten Ernährung ist. Aller Wahrscheinlichkeit nach werden viele menschliche Krankheiten durch einen Mangel an antioxidativen Nährstoffen verursacht. Beispielsweise wird eine Neurodegeneration durch eine unzureichende Zufuhr von Vitamin E bei Patienten festgestellt, deren Körper Fette nicht richtig aufnehmen kann. Es gibt auch Hinweise darauf, dass in Lymphozyten reduziertes Glutathion in extrem niedrigen Konzentrationen bei HIV-infizierten Personen nachgewiesen wird.
Rauchen
Es ist einer der Hauptfaktoren, die oxidativen Stress in der Lunge und vielen anderen Körpergeweben hervorrufen. Rauch und Teer sind reich an Radikalen. Einige von ihnen sind in der Lage, Moleküle anzugreifen und die Konzentration der Vitamine E und C zu verringern. Rauch reizt die Mikrophagen der Lunge, was zur Bildung von Superoxid führt. In der Lunge von Rauchern befinden sich mehr Neutrophile als bei Nichtrauchern. Menschen, die Tabak missbrauchen, sind oft unterernährt und konsumieren Alkohol. Dementsprechend wird ihr Schutz geschwächt. Chronischer oxidativer Stress provoziert schwere Störungen des Zellstoffwechsels.
Veränderungen im Körper
Für diagnostische Zwecke werden verschiedene Marker für oxidativen Stress verwendet. Diese oder andere Veränderungen im Körper weisen auf eine bestimmte Stelle der Verletzung und den Faktor hin, der sie provoziert hat. Bei der Untersuchung der Prozesse der Bildung freier Radikale bei der Entwicklung von Multipler Sklerose werden die folgenden Indikatoren für oxidativen Stress verwendet:
- Malonsäuredialdehyd. Es wirkt als Folgeprodukt der Oxidation freier Radikale (FRO) von Lipiden und hat eine schädigende Wirkung auf den strukturellen und funktionellen Zustand von Membranen. Dies wiederum führt zu einer Erhöhung ihrer Durchlässigkeit für Calciumionen. Ein Anstieg der Konzentration von Malondialdehyd bei primär und sekundär fortschreitender Multipler Sklerose bestätigt die erste Stufe des oxidativen Stresses – die Aktivierung der Oxidation durch freie Radikale.
- Schiff Base ist das Endprodukt von CPO-Proteinen und -Lipiden. Eine Erhöhung der Konzentration von Schiff-Basen bestätigt die Tendenz der Aktivierung der Oxidation durch freie Radikale, chronisch zu sein. Bei einer erhöhten Konzentration von Malondialdehyd zusätzlich zu diesem Produkt bei primärer und sekundärer progressiver Sklerose kann der Beginn eines destruktiven Prozesses festgestellt werden. Es besteht in der Fragmentierung und anschließenden Zerstörung von Membranen. Erhöhte Schiff-Basen weisen auch auf die erste Stufe von oxidativem Stress hin.
- Vitamin E. Es ist ein biologisches Antioxidans, das mit freien Radikalen von Peroxiden und Lipiden interagiert. Als Ergebnis der Reaktionen werden Ballastprodukte gebildet. Vitamin E wird oxidiert. Er gilt alswirksamer Neutralisator von Singulett-Sauerstoff. Eine Abnahme der Aktivität von Vitamin E im Blut weist auf ein Ungleichgewicht in der nicht-enzymatischen Verbindung des AO3-Systems hin - im zweiten Block bei der Entwicklung von oxidativem Stress.
Konsequenzen
Welche Rolle spielt oxidativer Stress? Zu beachten ist, dass nicht nur Membranlipide und Proteine betroffen sind, sondern auch Kohlenhydrate. Darüber hinaus beginnen Veränderungen im Hormon- und Hormonsystem. Die Aktivität der Enzymstruktur von Thymus-Lymphozyten nimmt ab, der Neurotransmitterspiegel steigt und Hormone werden freigesetzt. Unter Stress beginnt die Oxidation von Nukleinsäuren, Proteinen und Kohlenstoffen und der Gesamtgeh alt an Lipiden im Blut steigt an. Die Freisetzung von adrenocorticotropem Hormon wird durch den intensiven Abbau von ATP und das Auftreten von cAMP verstärkt. Letzteres aktiviert die Proteinkinase. Es wiederum fördert unter Beteiligung von ATP die Phosphorylierung der Cholinesterase, die Cholesterinester in freies Cholesterin umwandelt. Die Stärkung der Biosynthese von Protein, RNA, DNA, Glykogen bei gleichzeitiger Mobilisierung aus dem Fettdepot, der Abbau von Fettsäuren (höheren) Säuren und Glukose im Gewebe verursacht auch oxidativen Stress. Das Altern gilt als eine der schwerwiegendsten Folgen des Prozesses. Es gibt auch eine Erhöhung der Wirkung von Schilddrüsenhormonen. Es sorgt für die Regulierung des Grundumsatzes - Wachstum und Differenzierung von Geweben, Protein-, Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel. Glukagon und Insulin spielen eine wichtige Rolle. Nach Ansicht einiger Experten, Glukosewirkt als Signal für die Aktivierung von Adenylatcyclase und cMAF für die Produktion von Insulin. All dies führt zu einer Intensivierung des Glykogenabbaus in Muskeln und Leber, einer Verlangsamung der Biosynthese von Kohlenhydraten und Proteinen und einer Verlangsamung der Glukoseoxidation. Es entsteht eine negative Stickstoffbilanz, die Konzentration von Cholesterin und anderen Lipiden im Blut steigt an. Glykagon fördert die Bildung von Glukose, hemmt deren Abbau zu Milchsäure. Gleichzeitig führt sein Überverbrauch zu einer erhöhten Gluconeogenese. Dieser Prozess ist die Synthese von Nicht-Kohlenhydrat-Produkten und Glucose. Die ersten sind Brenztrauben- und Milchsäure, Glycerin sowie alle Verbindungen, die während des Katabolismus in Pyruvat oder eines der Zwischenelemente des Tricarbonsäurezyklus umgewandelt werden können.
Die Hauptsubstrate sind ebenfalls Aminosäuren und Laktat. Die Schlüsselrolle bei der Umwandlung von Kohlenhydraten gehört Glucose-6-Phosphat. Diese Verbindung verlangsamt den Prozess des phospholiritischen Abbaus von Glykogen stark. Glucose-6-phosphat aktiviert den enzymatischen Transport von Glucose von Uridindiphosphoglucose zu synthetisiertem Glykogen. Die Verbindung fungiert auch als Substrat für nachfolgende glykolytische Umwandlungen. Gleichzeitig steigt die Synthese von Enzymen der Glukoneogenese. Dies gilt insbesondere für Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase. Es bestimmt die Geschwindigkeit des Prozesses in den Nieren und der Leber. Das Verhältnis von Glukoneogenese und Glykolyse verschiebt sich nach rechts. Glukokortikoide wirken als Induktoren der enzymatischen Synthese.
KetonKörper
Sie fungieren als eine Art Treibstofflieferant für die Nieren, Muskeln. Unter oxidativem Stress steigt die Anzahl der Ketonkörper. Sie fungieren als Regulator, der eine übermäßige Mobilisierung von Fettsäuren aus dem Depot verhindert. Dies liegt daran, dass Energiehunger in vielen Geweben dadurch entsteht, dass Glukose aufgrund von Insulinmangel nicht in die Zelle eindringen kann. Bei hohen Plasmakonzentrationen von Fettsäuren nehmen ihre Absorption durch die Leber und ihre Oxidation zu und die Intensität der Triglyceridsynthese nimmt zu. All dies führt zu einer Zunahme der Anzahl an Ketonkörpern.
Extra
Die Wissenschaft kennt ein solches Phänomen als "oxidativen Stress bei Pflanzen". Es ist erwähnenswert, dass die Frage nach der Spezifität der Anpassung von Kulturen an verschiedene Faktoren bis heute umstritten ist. Einige Autoren glauben, dass der Reaktionskomplex unter ungünstigen Bedingungen universellen Charakter hat. Seine Aktivität hängt nicht von der Art des Faktors ab. Andere Experten argumentieren, dass die Resistenz von Nutzpflanzen durch spezifische Reaktionen bestimmt wird. Das heißt, die Reaktion ist dem Faktor angemessen. Inzwischen sind sich die meisten Wissenschaftler einig, dass neben unspezifischen Reaktionen auch spezifische auftreten. Letztere sind jedoch vor dem Hintergrund zahlreicher universeller Reaktionen nicht immer zu identifizieren.
